Mediatori neuroendocrini e disturbi del comportamento alimentare

Mediatori neuroendocrini e disturbi
del comportamento alimentare

(pubblicato in: Informazione in psicologia, psicoterapia, psichiatria, n. 24/25, Roma, 1996, pp.15-19)

Simonetta Battiato*



Negli ultimi anni la ricerca scientifica e clinica, volta allo studio dei disturbi del comportamento alimentare, ha evidenziato la stretta connessione tra la sfera psichica e il sistema neuroendocrino e, quindi, l'importanza fondamentale che riveste l'integrazione di entrambe le componenti per una complessiva ed esaustiva valutazione del problema.La biologia del comportamento alimentare è molto complessa e la sua conoscenza dell'uomo ancora parziale; infatti le principali fonti di studio sono state la sperimentazione animale e farmacologica, per cui uno schema completo integrato nell'uomo non è ancora proponibile. Prima di affrontare i disturbi del comportamento alimentare dal punto di vista neuroendocrino, è comunque importante accennare quello che attualmente si conosce dei meccanismi che regolano l'assunzione del cibo nell'organismo animale.


Nel Sistema Nervoso Centrale (SNC) i centri superiori con funzione di trasmissione e di modulazione dell'assunzione alimentare si situano a livello dell'ipotalamo. Questi sono il Nucleo Ventro-Mediale (NVM), sede del centro della sazietà, il Nucleo Laterale (NL), centro di integrazione di informazioni olfattive, visive, digestive e metaboliche, che sembra promuovere l'attività di assunzione del cibo e il Nucleo Paraventricolare (NPV), che integra vari segnali di inibizione, attraverso l'attivazione di fibre adrenergiche, e di stimolazione sui neuroni della sazietà,attraverso afferenze serotoninergiche.
A livello periferico lo stimolo meccanico della distensione gastrica, con la mediazione del nervo vago, inibisce l'assunzione del cibo, come anche diversi modulatori ormonali prodotti dalla distensione intestinale, quali la colecistochinina (CCK), la bombesina e la somatostatina.



E' interessante notare che dati di letteratura riportano diminuiti livelli di CCK in soggetti bulimici, ma anche in soggetti depressi.
Intervengono sull'assunzione alimentare anche gli ormoni pancreatici, glucagone ed insulina; il glucagone interverrebbe con meccanismo diretto a livello epatico, aumentando la sazietà post-prandiale, mentre l'insulina attraverso la sua azione sul fegato e sul SNC, stimola l'assunzione alimentare.
Recentemente anche la calcitonina , ormone secreto dalle paratiroidi, ha dimostrato di avere attività inibitoria sul centro dell'appetito (NL).
Tutti i segnali provenienti dalla periferia vengono poi elaborati e integrati a livello centrale con la mediazione di neurotrasmettitori. Queste sostanze dal punto di vista chimico possono essere classificate in due gruppi: monoamine e neuropeptidi. Al primo gruppo appartengono la noradrenalina, la serotonina e la dopamina. La noradrenalina stimola, con la mediazione dei recettri alfa2- adrenergici del NPV, l'assunzione selettiva dei carboidrati.Somministrata a livello dei recettori beta-adrenergici nel NL riduce, invece, l'appetito. Inoltre ha una azione di controregolazione sul CRH (ormone liberante la corticotropina): questo ormone, che regola la secrezione dell'ACTH, ha un ruolo primario sulla regolazione dell'appetito, come vedremo più avanti.


La serotonina induce un maggior senso di sazietà, soprattutto per i carboidrati, attraverso l'azione sul NPV. Favorisce, inoltre, la liberazione del CRH. Recentemente sono state sintetizzate sostanze con effetto anoressizzante, come la dexfenfluramina o la fluoxetina, che aumentano la disponibilità di serotonina a livello centrale. La dopamina sembra diminuire l'assunzione alimentare, mentre aumenterebbe la preferenza nei confronti delle proteine. Il gruppo dei neuropeptidi comprende principalmente i peptidi opiodi, il peptide Y e il CRH.


I peptidi opioidi hanno attività di modulatori del dolore e di vari sistemi endocrini. Stimolano il consumo di cibo favorendo il mantenimento del pasto. In particolare la dinorfina e la beta endorfina sembrano essere più attive in questo senso, agendo sul NPVe il NL.
Il neuropeptide Y ha azione simile alle monoamione a livello dell'ipotalamo anteriore e del NPV. Attualmente sembra essere il più potente stimolante dell'assunzione alimentare, con particolare preferenza per i carboidrati.


Il CRH, a cui abbiamo già accennato, è secreto fisiologicamente per stimolare la produzione dell'ACTH e quindi degli ormoni corticosurrenalici. E' in grado di ridurre notevolmente l'assunzione del cibo, agendo a livello del NPV. Stimola anche la produzione di dinorfina e di beta endorfina. La serotonina ne stimola la produzione, la noradrenalina la riduce. E' considerato il maggior responsabile dell'inibizione dell'alimentazione a livello del NPV, tant'è che viene sospettato un suo ruolo nella patogenesi dell'anoressia nervosa. In effetti in queste pazienti il CRH è aumentato, probabilmente a causa dello stress psichico e fisico a cui sono sottoposte. La conseguente aumentata sintesi di peptidi opioidi, potrebbe spiegare le "crisi bulimiche" di alcune di queste pazienti e l'incremento della beta endorfina potrebbe, inoltre, spiegare la marcata lipolisi in queste pazienti, molto superiore alla riduzione dell'apporto alimentare.